Обменная нефропатия у детей

Обменная, или дисметаболическая, нефропатия у детей является следствием поражения почек, которое возникает при нарушении обменного процесса веществ. Практически каждый второй ребенок страдает этим заболеванием. С болезнью необходимо бороться, но для этого требуется установление причин, которые повлекли за собой такое заболевание, как дисметаболическая нефропатия.

Причины появления обменной нефропатии

Разделение нефропатии на два вида, первичный и вторичный, происходит из-за причин, которые повлияли на развитие недуга. Первичный вид болезни появляется из-за нарушения процесса обмена, который передается по наследству. Первичной фазе болезни свойственно быстрое появление камней и развитие заболеваний почек. Болезнь прогрессирует очень быстро. Вторичная нефропатия появляется в результате поступления в организм ребенка некоторых веществ или связана с неспособностью их вывода.

Все соли в растворенном виде оказываются в моче. Под влиянием определенных факторов соли начинают кристаллизоваться и выпадают в осадок. Все это может зависеть от нарушений рабочего процесса определенных органов и внешних воздействий, таких как жесткая вода, жаркий и невлажный климат, употребление продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты, белка, некоторых лекарственных препаратов. Свое влияние могут оказывать и внутренние факторы: инфекции мочевых путей, нарушение обмена, связанное с генетикой, изменения в гормональном фоне.

Если взять во внимание все перечисленные факторы, то в почках у ребенка начинается накопление кристаллов солей, развивается воспаление. Если кристаллов солей много, то образуются камни.

Кроме того, следует отметить и тот момент, что существует разделение данного заболевания на два типа: врожденный и приобретенный. Такая классификация обладает решающим значением для выбора подходящей методики лечения, прогноза развития и профилактики заболевания. Кроме того, при решении вопросов с генетическим типом нефропатии достаточно важным является консультирование с генетиком.

Врожденный тип нефропатии сегодня встречается у 30% родившихся малышей. причин такой негативной статистики может быть довольно много. Главной все же является генетическая предрасположенность и неправильное поведение беременной женщины во время вынашивания ребенка.

Симптомы заболевания

Выделяют следующие дисметаболические нефропатии, каждая из которых имеет свои определенные симптомы:

1. Кальциевая нефропатия представляет собой самую распространенную из болезней. Причина – нарушение обмена таких веществ, как кальций и оксалаты. Оксалаты могут кристаллизоваться, поэтому нужно не допускать их повышение в моче. Определенных симптомов нет, может наблюдаться болевое ощущение в животе, которое проходит без вмешательства. Заболевание обостряется в период взросления как следствие нарушения гормонального баланса. В этот период может сформироваться каменная болезнь или пиелонефрит.
2. Уратная нефропатия у детей. Наблюдается изменение мочи до темно-кирпичного цвета. Могут образовываться смешанные камни небольших размеров. Ребенок становится очень капризным, неспокойным и расстроенным. Другие симптомы в таком случае, как правило, не наблюдаются.

Следует сказать о том, что при таких нарушениях в организме задерживается выведение жидкости. Как следствие появляется отечность век, уменьшение количества мочи, покалывания в поясничной области. Может все это сопровождаться зудом и покраснением наружных половых органов. Если ребенок ходит мочиться в горшок, то на его стенках появляется налет, который нелегко очистить.

Достаточно важным является и тот момент, насколько своевременно родители ребенка отреагируют на его беспокойство и обратятся за консультацией к лечащему педиатру.

Диагностика обменной нефропатии у детей

Те кристаллы, которые нашли в моче при обыкновенном анализе, не могут показать окончательный диагноз болезни. Для утвердительного диагноза “дисметаболические нефропатии” необходимо проведение биохимического анализа мочи, а также оценка работы почек. Проведенное ультразвуковое исследование почек может выявить уплотнения в тканях почки, камни и воспаление.

Для постановки диагноза назначается суточный сбор мочи. Происходит он так. Самое первое утреннее хождение в туалет не берут во внимание. Все остальные процессы мочеиспускания собирают в одну банку, она должна находиться в прохладном месте. На следующее утро измеряется общее количество мочи, тщательно перемешивается, и для проведения анализа берется 200 грамм содержимого банки.

Доктор должен проанализировать все присутствующие симптомы, провести дополнительные необходимые исследования и, только установив точный диагноз нефропатии у детей, приступать к корректному и обоснованному лечению.

Лечение обменной нефропатии

Лечение этого недуга всегда только комплексное. Заболевшему ребенку необходимо употреблять нужное количество жидкости. Это делается для того, чтобы во время частого и обильного мочеиспускания снижать концентрацию солей и делать невозможным их кристаллизацию. Очень хорошо много пить воды перед сном. Вода должна быть минеральной или простой.

Соблюдение диеты также является частью процесса лечения. Это необходимо для того, чтобы снизить или прекратить полностью накопление солей. Этому очень хорошо помогает капустно-картофельная диета. Ниже приведен список заболеваний и продуктов, употребление которых при данных недугах запрещено.

При оксалатной нефропатии нельзя употреблять шпинат, различные виды мяса, клюкву, какао и шоколад.

При уратной нефропатии запрещено употребление говяжьей и свиной печени, мясокостного бульона, бобовых, какао, орехов.

Если все симптомы указали на фосфатную нефропатию, то следует запретить жирные сыры, печень, куриное мясо, шоколад, горох и фасоль.

Определение цистиновой нефропатии у детей запрещает употреблять в пищу творог, рыбные продукты, яйца и мясо. Очень полезно при этом съедать чернослив, курагу, пить минеральную воду, содержащую щелочь. Из лекарственных препаратов следует принимать витамины и антиоксиданты.

Теперь продукты, которые способствуют нормализации обменных процессов:

1. При повышенных оксалатах можно употреблять в пищу белокочанную и цветную капусту, абрикосы, арбузы, тыкву, огурцы, крупы любого вида, хлеб (белый), растительное масло. Ограничить прием помидоров, чая, яблок и редиса.
2. Уратная нефропатия. Разрешается прием молочных продуктов, круп любого вида, хлеб (мука грубого помола), морская капуста, растительное масло.
3. Фосфатная нефропатия. Допускается употребление сливочного масла, манки, макарон, картофеля, капусты, свеклы, помидор, клубники, вишни. Ставятся ограничения на говядину, вареную колбасу, кукурузную муку, молоко и сметану.

Если нарушений несколько и они комплексные, то диету должен подбирать врач индивидуально для каждого ребенка.

В качестве дополнительной жидкости отлично подойдут отвары из сушеных фруктов, овса. Отвар из овса готовится так: 2 ложки овса (берется только неочищенный) вымыть, добавить стакан воды и варить несколько минут. Настаиваться отвар должен в течение 4 часов в закрытой герметично емкости. Пить по одному стакану в день. При повышенных оксалатах лучше всего употреблять “Боржоми”. Если повышено содержание в мочи фосфатов, то от минеральной воды следует отказаться.

Развитию нефропатии у детей в первую очередь способствует загрязненная окружающая среда, на второе место можно поставить употребление фаст-фуда и другой еды с химическими добавками, использование ненатуральных приправ для приготовления пищи; не стоит сбрасывать со счетов и наследственный фактор.

Дети, у которых обнаружилась нефропатия, должны всегда находиться в зоне повышенного внимания не только своих родителей, но и врачей.

Ведь со временем у них может развиться мочекаменная болезнь, которую лечить приходится практически всегда с помощью операционного вмешательства.

Причины развития нефропатии

Однако не у всех детей особенности строения почек и нечастое наличие солей в моче трансформируются в нефропатию, чаще всего это состояние формируется под воздействием провоцирующих факторов — дефицита витаминов группы В (особенно В1 и В6), витаминов А и Е, бактериальных токсинов при тяжелых инфекциях, например, при ангинах, при РіРёРїРѕРєСЃРёРё (недостатке кислорода), при передозировке кальция и витамина Д, при оперативных вмешательствах на кишечник и др.

Дети с обменными нефропатиями в дальнейшем имеют высокий риск образования мочевых камней и формирования мочекаменной болезни, поэтому важно распознать патологию на ранних этапах и правильно построить лечебные и диетические мероприятия. В дальнейшем это позволит сохранить здоровье почек и всей мочевыделительной системы в целом.

При этой группе заболеваний происходит повреждение ткани почки ребенка кристаллами солей, отло-жение солей в структуре почечной ткани. В результате формируются очаги воспаления, нарушается нормальное функционирование почек и развиваются пиелонефриты (воспаление почечной лоханки), нефриты (воспаление всей ткани почки), формируются камни почек и даже может развиться почечная недостаточность.

Все нефропатии разделяются на оксалатные (бывают двух типов, первичные и вторичные), уратные и очень редко фосфатные. В основу классификации положен тип солевого осадка мочи. Но соли в моче могут появляться в как осложнение при различных почечных и внепочечных заболеваниях.

Оксалатные нефропатии

В детской нефрологии они встречаются чаще других нефропатий, их возникновение связано с нарушением обмена щавелевой кислоты и кальция в организме. У малышей с этим видом патологии в кишечнике происходит усиленное всасывание щавелевой кислоты, ее избыток в виде соли (оксалата кальция) выводится с мочой в растворенном виде. Однако, помня школьный курс органической химии, мы знаем, что оксалаты растворимы только в слабощелочной и нейтральной среде, при сдвиге мочи в кислую сторону, их растворимость снижается, и они выпадают в осадок в виде кристаллов. Учитывая тип питания и реакцию мочи детей — это у них не редкость.

Кристаллы оксалата кальция белого цвета, жесткие на ощупь и чаще других солей повреждают мочевыводящие пути, что сопровождается появлением эритроцитов в моче и болевыми ощущениями. Кристаллы повреждают нежную ткань почки малыша, и в моче могут появиться фрагменты мембран почечных клеток (мембранные фосфолипиды).

В развитии оксалатной нефропатии немаловажную роль играют также и дефицит витаминов группы В, которые участвуют в метаболизме щавелевой кислоты, способствуя ее утилизации, витамины А и Е, защищающие оболочки почечных клеток от повреждения оксалатными кристаллами. Оказывают негативное влияние и бактериальные инфекции, нарушающие кислотно-щелочную среду мочи, и гипервитаминоз Д, который усиливает выведение кальция с мочой и связывание его с щавелевой кислотой. Предрасполагающим к солеобразованию является прием продуктов, богатых аскорбиновой и щавелевой кислотами — щавель, спаржа, шпинат, свекла, клубника, чай, какао, шоколад, бобы, грецкие орехи, перец. Немаловажна и наследственность: у таких детей в роду есть больные мочекаменной болезнью, заболеваниями желудка и кишечника, аллергиями. Риск возникновения нефропатии повышается в условиях сухого жаркого климата, так как при недостаточном потреблении воды при ее активных потерях происходит концентрирование мочи и перенасыщение ее солями.

Обычно у таких малышей обнаруживаются периодические боли в животе неясного происхождения и неточной локализации, они никак не связаны с приемами пищи, усиливаются после физических нагрузок. Помимо этого родители могут отмечать редкие мочеиспускания, выделение небольших порций мочи, уменьшение общего суточного ее количества, склонность к большему отделению мочи в ночное время (так называемая никтурия), в отстоявшейся моче может выявляться беловатый, как бы меловой, осадок. Внешне такие детки обычно медлительны. Могут иметь несколько повышенную массу тела, у них отмечаются нарушения вегетативной нервной системы — потливость, мраморность, похолодание конечностей, нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры — до 37-37.2 градуса С, часто бывают расстройства желудочно-кишечного тракта. Иногда оксалатная нефропатия может прояв-ляться исключительно нарушениями, отмечаемыми в анализах мочи, при общем удовлетворительном состоянии ребенка.

Проявления возникают обычно раннем и дошкольном возрастах. В анализе мочи будет отмечаться наличие эритроцитов, небольшое количество белка, наличие лейкоцитов, при отсутствии бактерий — так называемое неинфекционное воспаление. Обязательным является наличие в моче кристаллов и высокая удельная плотность мочи — до 1030 и выше.

Главной задачей лечения оксалатной нефропатии — подбор адекватной диеты. Рацион малыша должен состоять из разнообразных пищевых продуктов растительного и животного происхождения, соотноше-ние белков, жиров и углеводов в питании при этом — 1:1:5. Содержание витаминов группы В должно превышать нормативы в два раза, а витамина В6 не менее чем в четыре раза.

В диете при оксалурии разрешаются брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета.

Ограничиваются — морковь, зеленая стручковая фасоль, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются — шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Обогащение диеты витаминами группы В и магнием можно достигнуть путем включения в рацион пшеничных отрубей и блюд из гречневой, овсяной, пшеничной крупы, кураги, пекарских дрожжей. Отвар из пшеничных отрубей рекомендуется ежедневно добавлять к различным блюдам. В связи с тем, что наименьшее количество солей выпадает в осадок при рН 6.5-6.6, то кислотность мочи регулируется специальным подбором пищевых продуктов, уравновешивающих в диете содержание кислых и щелочных компонентов, для этого в рацион вводится повышенное количество картофеля, овощей и фруктов.

Для обеспечения нормального количества мочи препятствующего выпадению солей в осадок, дети получают дополнительно к рациону отвары из сухофруктов, отвары трав, обладающих мочегонным действием (зверобой, толокнянка, тысячелистник) и минеральные воды без газа.

Медикаментозное лечение назначается при высоком содержании оксалатов в моче или выпадении солевого осадка. Применяют пиридоксин (витамин В6), который снижает образование в организме и всасывание из пищи щавелевой кислоты, витамины А и Е, предохраняющие клетки почечной ткани от повреждения, окись магния — она действует в кишечнике, образуя труднорастворимые соли щавелевой кислоты и не давая, таким образом, ей всасываться. Длительность таких курсов составляет от 3 месяцев до полутора лет, обычно делая 3-4 недели перерыв и контролируя анализы мочи. Естественно, лечение должно проходить под контролем врача.

Кроме того, в комплекс лечебных мероприятий входит достаточный питьевой режим и двигательный режим, лечебная физкультура.

Уратные нефропатии

Этот вид нефропатий развиваются реже. Обычно уратные соли в моче обнаруживаются на фоне различных заболеваний, хотя возможно развитие уратной нефропатии как самостоятельного заболевания. Появление осадка кирпично-красного цвета в свежевыпущенной моче говорит о выделении мочевой кислоты и ее солей. Возникает патология при нарушении обмена пуринов (определенных участков ДНК, РНК и белков). Входит в состав так называемого нервно-артритического диатеза. У детей с такой патологией имеются определенные ферментативные дефекты, формирующие нарушения обмена не только мочевой кислоты и ее солей, но еще и углеводов и жиров. В результате может формироваться еще и ацетонемический синдром с рвотами и болями в животе. К тому же эти дети еще и имеют особенности работы нервной системы.

Мальчики болеют в 2.5 раза чаще девочек, а в семьях у таких детей часто отмечаются патологии почек, мочекаменная болезнь, подагра, артриты, гипертонии и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, заболевания желудка и кишечника, желчного пузыря. Часто особенности обмена наследуются от роди-телей или близкой родни вместе с аллергиями. Наиболее ярко проявляются симптомы с началом посещения садика или школы, когда чаще возникают стрессы. Усугубляется течение нефропатии при инфекциях, при погрешностях в питании и потреблении жирной и высокобелковой пищи. Очень заметно и влияние окружающей среды — провоцирующим фактором могут стать резкие колебания температур, нахождение на открытом солнце, некачественная питьевая вода с большим количеством солей кальция (жесткая вода), дефицит фтора и йода.

Клинически нефропатия проявляется в виде изменений мочи — высокое содержание уратов, вплоть до кирпично-красного окрашивания мочи, высокие уровни аммиака и ацетона в моче, небольшое количество белка. В моче появляются лейкоциты, которые свидетельствуют о воспалении в такни почки, эритроциты, характеризующие повреждение ткани почки кристаллами и изменение рН в кислую сторону (что способствует снижению растворимости уратов и образованию камней).

У таких детей отмечается неврастенический синдром в виде эмоциональной неустойчивости, раздражительности, изменчивости поведения — упрямство, негативизм, агрессивность. Реже возникают ночные страхи, различные тики, заикание и энурез. Дети, имеющие нервно-артритичекую конституцию и уратные соли часто имеют дефицит массы тела более 10% на фоне сниженного аппетита, различные аллергические сыпи, приступообразные боли в животе. У большинства из них при обследовании выявляются заболевания желудка с повышением кислотности, кишечные расстройства, дискинезии желчевыводящих путей, нарушения мочеиспускания, и возникают ацетонемические кризы. У подростков могут возникать и повышения артериального давления.

Лечение уратных нефропатий проводится по тем же принципам, что и оксалатных. На первом месте в лечении стоит корректировка диеты. Объем уратных солей, выделяемых с мочой, зависит от массы тела малыша и содержания пуринов в пище. В связи с этим рекомендуется поддержание стабильного веса за счет ограничения белков животного происхождения и жиров, а также ограничение продуктов, содержащих много пуринов. Разрешаются — молочные продукты в первую половину дня, картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба —3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня. Ограничиваются — горох, бобы, говядина, курица, кролик. Исключаются — крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, почки, мозги, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

В диету вводятся продукты, содержащие белки растительного происхождения, а также способствующие ощелачиванию мочи (овощи, особенно картофель, фрукты с большим содержанием клетчатки). Почти не содержат пуринов крупы, яйца, рис, молоко. В качестве разгрузочных диет при избытке солей наиболее показаны фруктовые, картофельные и молочные. Лимон может быть использован в пищу для растворения камней в комплексе со щелочным питьем.

Лечение нефропатий при нарушении обмена пуринов включает обязательное воздействие на обменные процессы. Поскольку растворимость кислот в значительной степени связана с рН среды, что регулируется объемом воды, то для увеличения растворимости уратов необходимо увеличивать объем суточной мочи, при низкой плотности мочи (1010 и менее) кристаллов не выпадает в осадок совсем. Поэтому детям показано обильное питье с целью увеличения диуреза (количества мочи). Причем распределение жидкости в течение суток должно быть равномерным и соотнесено с количеством принимаемой пищи. Примерно рассчитывается объем питья — не менее 120 мл на кг тела в сутки. Объем выпиваемой жидкости важно поддерживать и ночью, когда моча более концентрированная, что создает предпосылки для кристаллизации солей.

Кроме питьевого режима и диеты лечащие врачи назначают препараты, влияющие на метаболизм солей. Лечение продолжают длительно — от полутора до месяцев, под контролем рН мочи с помощью специальных тест-полосок. Назначаются и щелочные минеральные воды. Для активного отделения мочи и профилактики застоя назначают достаточный двигательный режим и лечебную физкультуру.

Фосфатная нефропатия

Характеризуется патологическим выделением фосфатов с мочой. Все виды заболевания подразделяют на истинную и ложную фосфатурию (выделение фосфатов с мочой). Ложная фосфатурия (наличие фосфатов в моче) возникает на фоне переизбытка в питании фосфоросодержащих продуктов — сыра, икры, говяжьей печени, овсянки, перловки, творога, шоколада, гороха, яиц и речки, а также на фоне болезней паращитовидных желез, отеков, рахита, отравлений.

Истинная фосфатная нефропатия бывает наследственной и приобретенной. Первый вид приобретается от родителей, причем чаще всего по материнской линии. Это довольно тяжелое обменное заболевание, и ранее именовалось фосфатным диабетом, потому что помимо солей в моче у пациентов наблюдаются жажда и полиурия (выделение очень больших объемов мочи), что очень сходно с первыми признаками сахарного диабета. Нарушения возникают из-за тяжелого поражения почечной ткани, которая не может нормально фильтровать мочу, и кроме солей фосфора в мочу уходят и многие другие вещества, особенно кальций, что нарушает еще и строение скелета. Клиника может напоминать выраженный рахит, но изменения в моче помогают врачу поставить верный диагноз. К счастью, такое состояние встречается очень редко.

В большинстве случаев фосфаты в моче обнаруживаются у малышей с наличием инфекции в мочевых путях, вызванной особыми организмами, способными разлагать мочевину — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Поэтому наличие в моче малыша этих солей должно настроить врача и родителей на более углубленное обследование мочевой системы малыша, даже если признаков инфекции нет. Эти микроорганизмы разлагают в мочевом тракте мочевину на угольную кислоту и ам-моний. За счет этого происходит ощелачивание мочи и выпадение фосфатов в осадок. Поэтому появление в моче трипельфосфатов, аморфных фосфатов и щелочная реакция мочи являются индикатором инфекции мочевого тракта.

Лечение аналогично предыдущим нефропатиям. Немаловажную роль играет диета. Причем диетические лечебные мероприятия направлены не только на ограничение пищевых продуктов, богатых фосфатами, но и назначение пищи, тормозящей секрецию желудочного сока, и ограничение введения кальция. При фосфатурии на фоне инфекции мочевого тракта используется подкисляющая молочно-мясная диета.

Разрешаются — масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня. Ограничиваются — говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана. Исключаются — сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная. При сочетанных метаболических нару-шениях (т.е. когда есть несколько видов солей) диета назначается индивидуально.

В комплекс лечебных мероприятий входят лекарственные средства, назначенные врачом, витамины А и Е.

Как осуществляется наблюдение за детьми с нефропатией?

Наблюдение за малышами со всеми типами нефропатий в поликлинике осуществляют педиатр и нефролог. Госпитализация в стационар требуется только в случае наличия осложнений — пиелонефрита, инфекции мочевых путей, камнеобразования, либо в случае детального обследования с целью выяснения причины и уточнения диагноза.

Детям с дисметаболической нефропатией в зависимости от состояния устанавливают группу здоровья от IIб до IV. Педиатром такие малыши осматриваются ежемесячно в течение первого года наблюдения, далее один раз в три месяца, а нефрологом — раз в полгода.

Малыши сдают необходимые анализы и проходят обследования — анализ мочи контролируется ежемесячно. Причем желательно определять характер мочевого осадка, размер кристаллов солей. Проводится проба по Зимницкому, которая дает понятие о концентрационной способности почек, делают УЗИ почек и мочевого пузыря. Если потребуется, врач может назначить и рентгенологическое исследование с применением контрастных веществ.

Иногда врач просит родителей контролировать рН мочи дома специальными тест-полосками и записывать результаты. Эти данные дают возможность проводить коррекцию диеты и дозировки препаратов.

Диспансерное наблюдение осуществляют до перевода ребенка во взрослую поликлинику.

Реабилитация и профилактика

При стационарном лечении врач при выписке назначает различные виды реабилитации — ЛФК, специальные курсы гимнастики, питьевой режим и диету. Но за процессом восстановления будет следить участковый врач.

Профилактика дисметаболических нарушений включает в себя строгое соблюдение назначенной диеты, обеспечение повышенного питьевого режима (особенно летом), курсы минеральных вод (причем лучше в условиях специализированного санатория), применение курса витаминов и метаболической терапии, активная профилактика инфекций мочевой системы и ОРВИ, которые негативно влияют на течение нефропатии.

Противорецидивное (направленное на устранение обострений, предупреждающее осложнения) лечение следует проводить 2-3 раза в год, при этом нужно чередовать курсы лечения различными препаратами, чтобы к ним не возникало привыкания организма. Особо хорошо себя зарекомендовали себя курсы фитотерапии — прием травяных чаев, обладающих мочегонным, солевыводящим и общеукрепляющим, тонизирующим действием. Рекомендуются активные занятия с крохой, обеспечивающие ему достаточный объем движений.

При правильном питании и выполнении рекомендаций врача риск развития осложнений при наличии у ребенка дисметаболической нефропатии можно свести к минимуму, а у многих детей с возрастом метаболические нарушения проходят совсем. Важно заложить с детства привычку правильно питаться, вести определенный образ жизни при этом заболевании. И тогда уже во взрослом возрасте ребенок сможет избежать проблем с мочевыделительной системой.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

• оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
• фосфатной кристаллурией (3–10%)
• уратной кристаллурией (5%)
• цистиновой кристаллурией (3%)
• смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
2. Повышенное синтезирование организмом.
3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия  прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция. 

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы.  Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает  570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором  и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А,  цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое,  моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге,  клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина,  цистина, лизина, аргинина.